Demencia por Alzheimer (EA)

La primera descripción moderna de síndrome demencial fue planteada por Elois Alzheimer en 1901, siguiendo en caso de su paciente Augusta durante 6 años. La demencia es compleja, se centra en el descenso de la capacidad inteligente de un individuo, afecta el ámbito cognitivo conductual, ya que además del deterioro intelectual está acompañado de un desajuste de comportamiento, más bien se trata de “un deterioro cognitivo-conductual, adquirido, degenerativo (en la mayoría de los casos), multi-etiológico, que va a repercutir en la vida laboral, familiar y social de la persona” (Acosta et. al. 2012).

El estado demencial se define y se gradúa por la presencia e intensidad de la afectación de los elementos cognitivos. Los elementos no cognitivos, son acompañantes casi obligatorios en cualquier cuadro clínico demencial. En algunas enfermedades, predominan unos frente a otros, mostrando una cronología de aparición característica en cada enfermedad.

Los síndromes demenciales requieren de una atención por parte de la sanidad pública, debido a la creciente prevalencia e incidencia en el mundo, no excluyendo a la población costarricense. El número de casos en nuestro país se desconoce, pero la OMS estima que existen 35,6 millones de personas que padecen de Alzheimer en todo el mundo, y además se calcula que cada 20 años se duplicaran los casos de esta enfermedad.

El diagnóstico de una demencia depende de muchos factores que deben ser tomados en cuenta cuidadosamente. Cuando el cuadro demencial es avanzado es muy fácil diagnosticarlo mientras los estadios iníciales requieren de más experiencia y destreza por parte de los profesionales. La pérdida de la memoria es la queja más común y el síntoma más persistente como señal de alarma, pero hay que prestar atención a los demás factores que indican el padecimiento de una demencia, por ejemplo: dificultades en la orientación, los problemas de lenguaje, cambios en el carácter, errores en tareas complejas o que requieren de cálculos, además prestar atención a la anosognosia (la incapacidad del paciente de reconocer su enfermedad) por lo que debe siempre de haber un informante fiel que pueda brindar información certera para dar un diagnóstico adecuado.

Para establecer un diagnóstico es necesario tomar en cuenta la historia del paciente, antecedentes médicos y psiquiátricos, examen clínico neuropsicológico, descartar trastornos mentales, confusión mental y otras condiciones potencialmente reversibles del síndrome demencial (alteraciones del estado del humor, cuadros disociativos y otros); identificar el estadio o intensidad del deterioro cognitivo “de tipo demencial”; reconocer el perfil clínico del síndrome demencial,  considerando tanto los elementos cognitivos como no cognitivos, el proceso evolutivo, el curso del pensamiento y los acompañantes motores (síndromes piramidal, extrapiramidal, parkinsoniano o tónico-frontal); y conocer el contexto en el que está inmerso el paciente con deterioro cognitivo o con demencia, para establecer acciones encaminadas a incrementar su calidad de vida.

Entonces la demencia es “un síndrome que implica generalmente una condición de deterioro cognitivo-conductual, que puede ser ocasionada por diferentes enfermedades específicas.” (Acosta et. al. 2012).

 

Cuando hablamos de Alzheimer decimos que se encuentra en una de las demencias más reconocibles por sus síntomas. El Alzheimer es una alteración neurodegenerativa primaria que suele a partir de los 65 años, aunque en la actualidad esta enfermedad ha afectado personas más jóvenes. En esta enfermedad se experimentan cambios a nivel cerebral donde los tejidos se atrofian y también se presenta una pérdida progresiva de la sustancia química que permite que las neuronas se comuniquen entre ellas, esta sustancia es llamada acetilcolina que se encarga de las funciones cerebrales más importantes como el aprendizaje, la memoria y el pensamiento.

Las causas de esta demencia son desconocidas, se sabe que intervienen muchos factores por ejemplo la edad en donde el promedio de diagnóstico es de 80 años, aunque comúnmente suele afectar a personas de entre los 60 a 65 años, y en otros casos se ha presentado en personas hasta menores de 40 años; existe una prevalencia de padecimiento del sexo femenino, afecta por igual a todas las razas; existe el EA por herencia familiar en donde la variante de patología se transmite genéticamente; mutaciones en el gen de la proteína precursora de amiloide (APP) o en las presenilinas 1 y 2. También podría asociarse con mutaciones en el gen de la apolipoproteína E (ApoE). Esta proteína está implicada en el transporte y eliminación del colesterol. estas investigaciones, la nicastrina activaría la producción del amiloide beta; y por ultimo los factores medioambientales, como por ejemplo el tabaco se ha mostrado como un claro factor de riesgo de la patología, al igual que las dietas grasas.

Los síntomas del EA son:

-Trastornos de la memoria: Se experimenta perdida de la memoria de manera progresiva, dependiendo del estadio más notorio e incapacitante es, va afectando la realización de las tareas cotidianas y más simples, hasta afectar las más complejas e intelectuales como hablar,  comprender, leer y escribir. Los estadios se presentan en: leve (pérdida de la memoria muy sutil, apatía, aislamiento y rasgos depresivos), moderado (pérdida de memoria más notoria, se ve afectado el razonamiento y la comprensión, apáticos y deprimidos)  y grave (todas las áreas cognitivas se encuentran afectadas, no reconoce a las personas ni a sí mismo, pérdida de la capacidad del habla, repite frases inconexas, desorientación, muchos pierden la capacidad de caminar o sentarse, inmovilidad, pierden control sobre sus funciones orgánicas, se ríen o lloran sin motivo, no comprenden cuando se les habla, pueden presentar trastornos deglutorios, muchos acaban en estado vegetativo).

-Alteración en el razonamiento

- La presencia de por lo menos uno de los siguientes: afasia (pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes), apraxia (descontrol en la ejecución de actos, como ponerse en botón de una camisa), agnosia (incapacidad para reconocer estimulos y reaccionar ante ellos) y disturbios en las funciones ejecutivas (planificación, organización, secuenciación, abstracción, etc).

-Pérdida de la capacidad espacial o desorientación

-Cambios de carácter, están muy irritables, apáticos, decaídos. Falta de iniciativa y espontaneidad.

El EA puede verse correlacionado con la depresión ya que existe una fuerte interacción entre ambas. Por lo que puede la depresión ser un factor de predisposición o una consecuencia de la demencia, depende del paciente y su calidad de vida.

Los tratamientos más comunes son los farmacológicos  pero los fármacos empleados para incrementar los niveles de acetilcolina o modular los de glutamato, junto con el control de las alteraciones del comportamiento (confusión, depresión, problemas de sueño y agitación), la adaptación del ambiente en el hogar y las medidas para alentar y orientar a las personas encargadas de atender a los pacientes, retrasan el empeoramiento de los síntomas y brindan bienestar, dignidad e independencia a los enfermos.

La vacuna, AN-1792, se basa en una forma sintética de la proteína beta amiloide, proteína que conforma las placas en los cerebros de los pacientes con Alzheimer y estimula al sistema inmunológico para eliminar las placas ya formadas y evitar la aparición de otras nuevas.

Como prevención de las demencias en general es importante llevar una dieta equilibrada baja en grasas y consumir grandes cantidades de vitamina E. Además es de gran relevancia movilizar la actividad cerebral o realizar ejercicios que estimulen la misma. Por supuesto es necesario evitar el estrés y la depresión; además de mantener lo más posible una calidad de vida adecuada y satisfactoria.

Referencia bibliográfica:

Acosta, Brusco, Fuentes, Guerra, Mena, Nitrini, Trujillo y Ventura. (2012). “La enfermedad de Alzheimer. Diagnostico y tratamiento. Una perspectiva latinoamericana”. Editorial Médica Panamericana, México.

Licda. María Fernanda Prado Ocampo.

Psicóloga.

nanared10@gmail.com